Меняйло М.Е. – младший научный сотрудник ФГАОУ «Балтийский федеральный университет имени Иммануила Канта».
Meniailo M.E., Junior Research Associate, I. Kant Baltic Federal University.
Kaliningrad.
Малащенко В.В. – младший научный сотрудник ФГАОУ «Балтийский федеральный университет имени Иммануила Канта».
г. Калининград.
Malashchenko V.V., Junior Research Associate, I. Kant Baltic Federal University.
Kaliningrad.
Шмаров В.А. – младший научный сотрудник ФГАОУ «Балтийский федеральный университет имени Иммануила Канта».
г. Калининград.
Shmarov V.A., Junior Research Associate, I. Kant Baltic Federal University.
Kaliningrad.
Газатова Н.Д. – научный сотрудник ФГАОУ «Балтийский федеральный университет имени Иммануила Канта».
г. Калининград.
Gasatova N.D., Research Associate, I. Kant Baltic Federal University.
Kaliningrad.
Мелащенко О.Б. – научный сотрудник ФГАОУ «Балтийский федеральный университет имени Иммануила Канта».
г. Калининград.
Melashchenko O.B., Research Associate, I. Kant Baltic Federal University, Kaliningrad
Гончаров А.Г. – к.м.н., директор Центра медицинских биотехнологий ФГАОУ «Балтийский федеральный университет имени Иммануила Канта».
г. Калининград.
Goncharov A.G., PhD (Medicine), Director, Center of Medical Biotechnologies, I. Kant Baltic Federal University.
Kaliningrad.
Селедцова Г.В. – д.м.н., заведующая лабораторией клеточных биотехнологий ФГБНУ «Научноисследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии» СО РАМН.
г. Новосибирск.
Seledtsova G.V., PhD, MD (Medicine), Head, Laboratory of Cellular Biotechnology, Research Institute of Clinical Immunology, Siberian Branch, Russian Academy of Medical Sciences.
Novosibirsk.
Селедцов В.И. – д.м.н., профессор, заведующий отделом диагностических технологий ФГБУ «Российский научный центр медицинской реабилитации и курортологии» Министерства здравоохранения РФ.
Москва.
Seledtsov V.I., PhD, MD (Medicine), Professor, Head, Department of Diagnostic Technologies, Russian Research Center of Medical Rehabilitation and Balneotherapy.
Moscow.
CD3+Т-лимфоциты выделяли из мононуклеарных клеток нормальных доноров методом позитивной магнитной сепарации. Показано, что продукция интерлейкина-8 (interleukin-8, IL-8) Т-клетками возрастала в ответ на их активацию частицами, конъюгированными с антителами к молекулам CD3, СD28 и СD2. Исходно рецептор к IL-8 (CXCR1, CD181) экспрессировался на 13,3% Т-лимфоцитов. Активация Т-лимфоцитов приводила к заметному увеличению содержания CD181+ клеток среди CD4+ наивных Т-лимфоцитов, CD4+ терминально-дифференцированных Т-эффекторов и снижению их числа среди CD4+ клеток эффекторной памяти. Активацию Т-лимфоцитов оценивали по экспрессии молекулы CD25 (рецептор к IL-2). Установлено, что IL-8 в диапазоне концентраций 0,01-10,0 нг/мл способен снижать активацию как CD4-, так и CD4+Т-клеток эффекторной памяти и терминально-дифференцированных Т-эффекторов, не оказывая при этом существенного влияния на активацию наивных Т-лимфоцитов и Т-клеток центральной памяти. IL-8 усиливал продукцию активированными Т-клетками IL-2, снижал продукцию IL-10 и существенно не влиял на секрецию IFNγ и IL-4. Полученные данные указывают на значимость IL-8 в прямой регуляции адаптивных Т-клеточных реакций.
CD3+T lymphocytes were isolated from normal donors by positive magnetic separation. Activation of the T cells with particles conjugated with antibodies to CD3, СD28 and СD2 molecules led to substantial increase in T cell production of interleukin-8 (IL-8). An interleukin-8 receptor (CXCR1, CD181) was initially expressed in 13.3% of T lymphocytes. Activation of T lymphocytes resulted into a detectable increase of CD181+ cell number among CD4+ naïve cells and CD4+ terminally-differentiated effector cells, and, conversely, into decrease of their number among CD4+ effector memory cells. Activation of T lymphocytes was assessed by membrane expression of CD25 molecule (receptor for IL-2). IL-8 (0.01-10.0 ng/ml) was shown to markedly reduce activation of both CD4- and CD4+ effector memory T cells, as well as terminallydifferentiated T effectors, without significantly affecting activation of naive T lymphocytes and central memory T cells. IL-8 noticeably increased IL-2 production by activated Т cells, caused a reduced IL-10 production, and did not significantly affect the secretion of IFNγ and IL-4. The data obtained suggest a significance of IL-8 for direct regulation of adaptive T cell responses.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.