д.м.н., доцент, заведующая кафедрой поликлинической терапии с курсом медицинской реабилитации,
PhD, MD (Medicine), Head, Department of Policlinical Therapy with a Course of Medical Rehabilitation
к.м.н., ассистент кафедры поликлинической терапии с курсом медицинской реабилитации
PhD (Medicine), Assistant Professor, Department of Policlinical Therapy with a Course of Medical Rehabilitation
Распространенность артериальной гипертензии у больных остеартрозом достаточно высокая. По данным исследователей, сочетание остеоартроза и артериальной гипертензии регистрируется у 45-80 пациентов в зависимости от возрастных категорий. Патогенетические механизмы формирования и течения артериальной гипертензии у больных остеоартрозом неизменно вызывают интерес у клиницистов. В работе изучены уровни систолического и диастолического артериального давления, содержание некоторых цитокинов (IL-1β, IL-6, IL-18, TNFα), показатели эндотелиальной функции (EDN1, активность vWF) в зависимости от интенсивности боли у 83 больных (средний возраст 45,7±6,3 лет) с остеоартрозом коленных и тазобедренных суставов II-III рентгенологической стадии и хроническим болевым синдромом. Выраженность болевого синдрома в течение последнего месяца оценивалась с применением визуальной аналоговой шкалы. По данному показателю пациенты были разделены на три группы. I-ю группу составили 27 пациентов со слабо выраженным болевым синдромом (показатель ≤ 3), во II-ю вошли 34 человека с умеренно выраженной суставной болью (3 < показатель < 7), III-я группа состояла из 22 человек, которые оценивали боль как сильную (показатель ≥ 7). Установлено, что увеличение интенсивности болевого синдрома влечет за собой возрастание уровней систолического и диастолического артериального давления. Вместе с тем у больных остеоартрозом при умеренном и выраженном болевом синдроме наблюдалось повышенное содержание провоспа- лительных цитокинов и EDN1 и возрастание активности vWF. Минимальные значения показателей исследуемых в работе цитокинов отмечены у больных со слабо выраженным болевым синдромом, а максимальные – в группе пациентов с сильной болью и артериальной гипертензией. Медиаторы воспаления обладают способностью вызывать активацию и повреждение эндотелия, ведущие к его дисфункции. Активность vWF и содержание EDN1 увеличивались во всех исследуемых группах при нарастании интенсивности боли. Повышение концентрации EDN1, увеличение активности vWF можно расценить как объективные признаки наличия эндотелиоза у больных остеоартрозом. Эндотелиальная дисфункция, в свою очередь, является одним из ведущих патофизиологических механизмов развития артериальной гипертензии. Это может свидетельствовать о вкладе болевого синдрома в возникновение и развитие артериальной гипертензии у данной группы больных. Хронический болевой синдром является фактором раннего развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с остеортрозом.
Prevalence of hypertension in patients with osteoarthritis is rather high. According to published data, a combination of osteoarthritis and hypertension is registered in 45 to 80% of the patients, dependent on the age group. Pathogenesis of arterial hypertension developing in patients with osteoarthritis is of sufficient interest to the clinicians. We studied systolic and diastolic blood pressure, levels of some cytokines (IL-1β, IL-6, IL-18, TNFα) and markers of endothelial function (EDN1, vWF activity) in 83 patients (mean age 45.7±6.3 years) with osteoarthritis of knee and hip joints (radiographic stage II-III) accompanied by chronic pain. Local pain intensity over last month was evaluated by means of a visual analogue scale. According to the data obtained, the patients were divided into three groups. Group 1 consisted of 27 patients with mild pain (the pain index ≤ 3 points), the 2nd group included 34 persons with moderate pain (3 to 7 points), and the 3rd group consisted of 22 people with highest pain ratings (pain index ≥ 7). Increased pain intensity correlated with elevation of systolic and diastolic blood pressure. Meanwhile, higher levels of proinflammatory cytokines, and increased activity of EDN1 and vWF were observed in patients with moderate osteoarthritis and severe pain syndrome. Minimal values of cytokines were observed in patients with mild pain, whereas maximal levels, in the patients with severe pain and arterial hypertension. Inflammatory mediators are able to induce activation and injury of endothelium causing its dysfunction. vWF activity and EDN1 contents increased in all the studied groups, along with increased pain intensity. Higher EDN1 concentration and vWF activity may be considered objective signs of endotheliosis in the osteoarthritis patients. In turn, endothelial dysfunction is among major pathophysiological mechanisms of arterial hypertension. This may suggest a sufficient contribution of pain to occurrence and development of artherial hypertension in this group of patients. Chronic pain is likely to be a factor of early development of cardiovascular complications in the patients with osteoarthritis.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.